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酵母文库实验实验表明，MdTRB1 可以正向调节花青素和原花青素的累积。MdTRB1 与 MdMYB9 结合可以增强后者对下游基因的转录***活性。而 MdTRB1 与 MdJAZ1 的结合，可以干扰其与 MdMYB9 的互作，进而负向调控 MdTRB1 介导的对花青素和原花青素积累的促进作用。本研究表明，JAZ1-TRB1-MYB9 复合物可以动态调控 JA 介导的花青素和原花青素的积累。本研究为进一步研究 JA 对花青素和原花青素生物合成的调节提供了新见解。本研究鉴定了一个可以与 MdMYB9 相互作用的蛋白 MdTRB1。实验表明，MdTRB1 可以正向调节花青素和原花青素的累积。酵母生长速度快且容易操作的特点酵母文库。辽宁欧易生物酵母文库做什么

欧易酵母文库助力小麦根研究,本研究克隆了小麦的 ERFs 转录因子家族 1 个成员 TaSRL1，它可以调控生长素生物合成、转运和信号转到相关基因的表达，并与生长素转运基因 TaPIN2 启动子序列结合促进其表达，进而抑制根的生长。此外，TaSRL1 可以与 JAZ 蛋白 TaTIFY9 相互作用，破坏 TaSRL1 对 TaPIN2 表达的促进作用。因此 TaSRL1 可整合根生长过程中生长素和 JA 信号，负调控根的伸长。TaSRL1-4A 标记对小麦育种过程中根系、株形和产量的改良具有重要研究意义。贵州酵母文库报价欧易生物结合多年的文库构建经验。

酵母文库实验:本研究报道了 OsNF-YB9 和 OsNF-YB7 在水稻中呈现亚功能化。OsNF-YB7 主要在胚中表达，而 OsNF-YB9 主要在发育中的胚乳中表达。在拟南芥 lec1-1 中异源表达 OsNF-YB9 或 OsNF-YB7 可以弥补 lec1-1 缺陷。OsNF-YB9 功能缺失导致种子发育异常，种子变长、变窄、变薄，垩白率较高。此外，osnf-yb9 中淀粉合成相关基因的表达紊乱。OsNF-YB9 可以与主要在水稻胚乳中表达的蔗糖合酶蛋白激酶 SPK 相互作用。spk 敲除突变体种子与 osnf-yb9 突变体种子都表现出垩白增加的表型。OsNF-YB9 在水稻和拟南芥中的异位表达导致了种子变小。综上表明，OsNF-YB9 在水稻种子发育中起到关键调控作用。

利用酵母双杂交技术进行筛选，结果显示SP8可以与水稻OsMYC3蛋白相互作用，并且二者互作关系通过酵母一对一互作、BiFC、Co-IP、LCI实验得以验证（图A-C）。利用截短的SP8进行酵母一对一互作和Co-IP检测表明，与OsMYC3的结合依赖于SP8的NTP结构域（图D-E）；同样，OsMYC3的TAD结构域也是二者互作所必不可少的（图F）。酵母双杂交、BiFC实验表明，OsMYC3可以与OsJAZ相互作用。经茉莉酸处理，野生对照株根的长度明显被抑制、一系列JA生物合成和信号传导相关基因表达量上升，但Osmyc3突变体中抑制程度减轻、JA相关基因表达量上升减少。一个专属自己的酵母文库才是正确的打开方式。

酵母双杂交、pulldown和BiFC实验均显示，MdTRB1可以通过其C末端与JAZ1蛋白互作。在苹果叶片和愈伤组织中过表达MdJAZ1，花青素和原花青素的累积受到明显抑制。在苹果叶片和愈伤组织***表达MdJAZ1/MdJAZ1，结果显示过表达MdJAZ1抑制了MdTRB1对花青素和原花青素累积的促进作用。Pull down 实验和荧光素酶互补成像实验结果表明，在 MdJAZ1 存在下，MdTRB1 与 MdMYB9 的结合减弱（图 a-c）；外源施加 JA 可以部分恢复 MdTRB1 与 MdMYB9 的结合。对于 MdTRB1 在 JA 介导的花青素和原花青素积累中的作用机制，本研究建立了一个新的模型：MdTRB1 通过与 MdMYB9 互作，增强了 MdMYB9 对下游基因的转录***活性，进而正向调节了 JA 介导的花青素和原花青素累积。在 JA 缺乏的条件下，MdJAZ1 与 MdTRB1 互作，干扰了 MdTRB1 与 MdMYB9 之间的结合；在 JA 存在的条件下，MdJAZ1 被降解，MdTRB1 被释放出来以参与后续过程。酵母三杂交系统原理酵母双杂交文库构建。辽宁欧易生物酵母文库做什么

传统酵母杂交技术应用已经30多年，技术已经成熟稳定。辽宁欧易生物酵母文库做什么

酵母双杂交实验表明，PtMADS11 与 PtDAL1 之间存在直接的相互作用（图 C），并通过 BiFC、GST pull-down 得以证实（图 D-E）。为进一步研究在年龄信号调控中的作用机制，分别构建了过表达PtDAL1和PtMADS11的拟南芥。与对照相比，过表达PtDAL1***提前了拟南芥的营养-生殖时相转换（图A），证实PtDAL1在生殖起始和控制花***建立起到了关键作用。过表达PtMADS11植株在短日照下表现出早开花和花序结构过早终止，表明PtMADS11在开花调节和花序内分生组织命运起到调控作用。在拟南芥中利用年龄调控通路不同节点关键基因突变体进行功能互补实验，结果显示过表达PtDAL1可以恢复由于过表达miR156导致的开花延迟，但ft缺失会导致PtDAL1失活，PtDAL1过表达也不能恢复soc1-1-2突变体的表型，表明PtDAL1依赖或处于FT/SOC1的上游。而过表达PtMADS11可以恢复由过表达miR156或ft缺失导致的开花延迟，表明PtMADS11对开花的调控不依赖于miR156或FT。辽宁欧易生物酵母文库做什么

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